Saturday, June 25, 2011
UTEROTONIKA
DEFINISI :
Dewasa ini ilmu kebidanan sangat berkembang pesat, seiring dengan itu kualitas pelayanan kepada ibu hamil, persalinan dan nifas juga sangat membanggakan. Kehidupan janin didalam rahim pun menjadi kajian yang berkembang pesat dimana janin sudah dijadikan sebagai pasien/ klien tersendiri yang sangat menentukan apakah janin tetap dipertahankan dalam kehidupan dalam rahim ataukah harus hidup diluar rahim yang berarti harus dilahirkan. Apabila janin diputuskan harus dilahirkan maka kita akan dihadapkan pada masalah induksi persalinan dimana saat ini pemakaian oksitosin sebagai induksi persalinan sangat banyak digunakan.
Perdarahan pasca persalinan masih menjadi momok sebagai salah satu penyebab kematian ibu terutama dinegara berkembang seperti negara kita Indonesia. Berbagai kebijakan telah dicanangkan antara lain Gerakan Sayang Ibu maupun Making Pregnancy Saver yang salah satu pesan kuncinya adalah penanganan masalah kegawat daruratan kebidanan dimana salah satu focus gerakannya adalah pencegahan dan penanganan perdarahan pasca persalianan. Untuk pencegahan perdarahan pasca persalinan saat ini setiap petugas kesehatan dituntut harus melaksanankan asuhan persalinan normal dengan salah satu terobosan adalah penatalaksanaan aktif kala tiga dimana penggunaan uterotonika secara tepat guna harus diterapkan.
Baik dalam hal induksi persalinan, maupun masalah pencegahan dan penanganan perdaran pasca persalinan sangat berkaitan dengan penggunaan oksitosin. Setiap petugas kesehatan yang menangani masalah ini dituntut mempunyai pengetahuan memadai tentang uterotonika, baik tentang cara kerjanya, cara pemberianya maupun tentang efek yang tidak diinginkan.
Seperti yang telah kita ketahui bersama, obat merupan salah satu penunjang sarana kesehatan. Segala macam penyakit tidak dapat lepas begitu saja tanpa keberadaan obat. Dengan penggunaan obat kita harus mengikuti aturan – aturan tertentu karena obat dalam penggunaan yang digunakan dalam jumlah yang berlebihan dapat meracuni sedangkan racun yang digunakan dalam jumlah sedikit justru dapat menjadi obat bagi tubuh kita.. Salah satu dari obat yang sudah sering dipergunakan adalah uterotonik dan anti perdarahan. Obat – obat uterotonika dan anti perdarahan tidak pernah lepas dari segala masalah kesehatan yan berhubungan dengan kehamilan dan persalinan.Masalah kehamilan dan persalinan merupakan masalah yang riskan karena sangat erat dengan keselamatan jiwa seseoramg sehingga ironis sekali apabila terjadi kesalahan walau hanya sedikit saja. Hal – hal yang perlu diketahui adalah mengenai nama obat, tujuan penggunaan, mekanisme kerja, indikasi, kontra indikasi, efek samping, cara pemakaian serta dosis yang digunakan.
Uterotonika Adalah Zat Yanag Digunakan Untuk meningkatkan kontraksi uterus.Uterotonik banyak digunakan untuk induksi, penguatan persalinan, pencegahan serta penanganan perdarahan post partum, penegndapan perdarahan akibat abortus inkompletikus dan penanganan aktif pada Kala III persalinan. Oksitosik atau uterotonika adalah obat yang merangsang kontraksi uterus, langkah-langkah atau tahap mekanisme kerja oksitosik tersebut adalah sebagai berikut:
Respon terhadap uterus bertingkat → mulai kontraksi uterus , ritmis sampai tetani
Anatomi Fisiologi Uterus
{ Uterus disarafi oleh: saraf kolinergik dari saraf pelvik dan saraf adrenegik dari ganglion hipogastrik
{ Respon uterus berbeda tergantung: spesies, pubertas (makin dewasa makin nyata), hamil (makin aterm makin nyata)
{ Mineral yang berpengaruh adalah: Na dan Ca
Indikasi obat uterotonika adalah untuk:
a. Induksi partus aterm
Ø 10 unit oksitosin dilarutkan dalam satu liter dekstrosa 5%=10 ml unit/ml diberikan melalui infus dengan kecepatan 0,2 ml/mnt
Ø Jika tidak ada respon selama 15 menit, kecepatan dinaikkan sampai 2 ml/ mnt
b. Mengontrol PPP
Ø Penggunaan oksitosin sudah tidak dianjurkan lagi
Ø Penggunaan ergonovine atau metilergonovine lebih disukai karena toksisitasnya rendah, durasi lama, dosis 0,2 – 0,3 mg IM/ 0,2 IV
Ø Pilihan lain PGF2α 250 µg IM
c. Abortus terapeutik
Ø abortus terapeutik pada kehamilan trimester I dilakukan dengan section curretage
Ø pada trimester II dilakukan dengan penyuntikan Nacl hipertonik 20 % ke dalam amnion
Ø prostaglandin cukup efektif untuk menimbulkan abortus pada trimester ke II
Ø Pemberian PGE2 20 mg dalam bentuk vaginal supositoria memberikan hasil yang efektif
d. Uji oksitosin (challenge test)
Ø digunakan untuk menentukan ada tidaknya insufisiensi utero plasenta
Ø dilakukan terutama pada kehamilan yang beresiko tinggi misalnya, DM, preeklamsia dilakukan pada minggu terakhir sebelum pesalinan
Ø oksitosin diberikan perinfus dengan kecepatan 0.5 ml U/ mnt kemudian ditingkatkan sampai terjadi kontraksi uterus tiap 3 – 4 mnt.
e. Menghilangkan pembengkakan payudara
Ø pada gangguan ejeksi susu oksitosin diberikan intra nasal 2 – 3 menit sebelum anaknya menyusui.
KLASIFIKASI DAN EFEK FEMAKOLOGIS :
a. Metrgin
Metergin meropakan obat yang termasuk dalam k\golongan alkaloid ergot yang bersumber dari jamur gandum Clavicus purpurea dan mengandung karbohidrat, gliserida, steroid, asam amino, amin, basa amonium kuaterner)
• Nama generic :metal ergometrin, metal ergometrina, hydrogen maleat
• Nama paten :methergin, met6hernial, methorin, metilat, myomergin
Yang termnasuk obat golongan alkaloid lainnya adalah , Ergotamin (alkaloid asam amino), Dihidroergotamin (dehidro alkaloid asam amino), Ergonovin (alkaloid amin)
Golongan
Vasokontriksi dan Kerusakan Endotel
Oksitosik
Ergotamin
Sensitif
Sangat Aktif, Kerja Lambat, Tidak Efektif per Oral
Dehidroergotamin
Kurang Aktif
Aktif Pada Uterus Hamil
Ergonovin
Sangat Kurang Aktif
Sangat Aktif, Kerja Cepat dan Efektif Per Oral
1. Mekanisme kerja metrgim
∂ Mempengaruhi
otot uterus berkontraksi terus-menerus sehingga memperpendek kala III.
∂ Menstimulasi otot-otot polos terutama dari pembuluih darah perifer dan rahim.
∂ Pembuluh darah mengalami vasokonstriksi sehingga tekanan darah naik dan terjadi efek oksitosuk pada kandungan mature.
∂ Bio Tranformasi dalam hati
∂ Ekskresi melalui hati dan ginjal
∂ Ergotamin diabsorbsi lambat dan tidak sempurna di saluran cerna
∂ Kadar puncak plasma dicapai setelah 2 jam
∂ Pemberian kofein akan meningkatkan kadar puncak plasma → 2 kali lipat
∂ Dosis ergotamin IM → 1/10 dosis oral → absorbsi di tempat suntikan lambat →reaksi perlu waktu 20 menit
∂ Dosis ergotamin IV → ½ dosis IM → efek perangsangan uterus setelah 5 meni
∂ Ekskresi ergotamin melalui: empedu → sedikit yang melalui urine
∂ Pada pemberian oral → bromokriptin diabsorbsi lebih baik drpd ergotamin, dan dieliminasi lebih lambat
Efek pada uterus:
1. Semua alkaloid ergot → meningkatkan kontraksi uterus secara nyata
2. Dosis kecil menyebabkan kontraksi, dosis besar menyebabkan tetani
3. Kepekaan uterus tergantung maturitas dan kehamilan
4. Sediaaan ergot paling kuat: ergonovin
2. Indikasi dan kontraindikasi
Indikasi
· Uterotonika dan pengobatan Migren
· Migren → etiologinya multifaktor (emosi, stress fisik, diet, hormonal)
· Pemberian analgesik perlu dicoba dulu sebelum ergotamin (toksik)
· Ergotamin menghilangkan 95% migren dan 15% sakit kepala lainya
· Dosis: 0,25-0,5 mg SK atau IM
Kontraindikasi
· Dapat menyebabkan ganggan → tidak boleh diberikan pada penderita:
· Sepsis
· Penyakit pembuluh darah (arterosklerosis)
· Penyakit pembuluh darah koroner
· Tromboflebitis
· Penyakit hati dan ginjal
3. Cara pakai dan dosis
∂ Cara Pakai
– Oral :mulai kerja setelah sepuluh menit
Injeksi intravena : mulai kerja 40 detik
– IM : mulai kerja 7-8 menit. Hal ini lebih menguntungkan karena efek
samping lebih sedikit.
∂ Dosis
– Oral 0,2-0,4 mg , 2-4 kali sehari
selama 2 hari
– IV / IM 0,2 mg , IM boleh diulang 2
– 4 jam bila perdarahan hebat.
4. Efek samping
∂ Kontraksi dapat terjadi begitu kuat sehingga resiko retensio plasenta akan meningkat. Keadaan ini disebabkan oleh kontraksi segmen bawah uterus yang terjadi berurutan sehingga perlepasan plasenta terhalang.
∂ Diare dan muntah , Kerja metergin menyerupai kerja
∂ dopamine yang kerap kali menimbulkan mual dan muntah pada 20-30 % ibu melahirkan.
∂ Gx keracunan: mual, muntah, diare, gatal, kulit dingin, nadi lemah dan cepat, bingung dan tidak sadar, Pengliatan kabur, sakit kepala, kejang, koma, meninggal.
∂ Toksik → keracunan akut dan kronik
∂ Paling toksik → ergotamine
∂ Dosis keracunan fatal: 26 mg per oral selama beberapa hari, atau dosis tunggal 0,5-1,5 mg parenteral
∂ Gejala keracunan kronik: perubahan peredaran darah ( tungkai bawah, paha, lengan dan tangan jadi pucat), nyeri otot, denyut nadi melemah, gangren, angina pectoris, bradikardi, penurunan atau kenaikan tekanan darah
∂ Keracunan biasanya disebabkan: takar lajak dan peningkatan sensitivitas
∂ Terapi ergotisme , Penghentian pengobatan Pemberian terapi simptomatis : mempertahankan aliran darah ke jaringan : antikoagulan, na nitroprusid (vasodilator kuat) Atropin atau antiemetik gol fenotiazin untuk menghilangkan mual dan muntah Kalsium glukonat untuk menghilangkan nyeri otot.
b. Oksitosin
Oksitosin diproduksi dan disimpan oleh hipofisis posterior. Rangsangan dari serviks, vagina dan payudara secara refleks melepaskan oksitosin, hal tersebut berkaitan dg semakin sensitivnya uterus terhadap oksitosin, sehingga pada akhir kehamilan kadar oksitosin meninggi dimana berikatan dg reseptor oksitosin yg terletak di dlm miometrium yaitu dlm membran plasma sel otot polos uterus , oksitosin adalah golongan obat yang digunakan untuk merangsang kontraksi otot polos uterus dalam membantu proses persalinan, pencegahan perdarahan pasca persalinan (P3) serta penguatan persalinan , Oksitosin merangsang otot polos uterus dan mammae → selektif dan cukup kuat Stimulus sensoris pada serviks, vagina dan payudara → merangsang hipofisis posterior melepaskan oksitosin. Sensitivitas uterus meningkat dng pertambahan usia kehamilan.
Nama Paten :Piton S. , Syntocinon , Hypophysi , Piroglandol
Oksitosin diabsorsi denagn cepat melalui mukosa mulut sehingga memungknkan oksitosin diberkan secara tablet hisap. Cara pemberian nasal atau tablet hisap did / cadangan untuk penggunaan pasca persalinan, selama kehamilan kadar amino peptidase dalam plama ( oksitosin atau vasopresinase ) meniongkat 10x dan menurun setelah persalinan. Enzim mengaktifkan oksitosin dan ADH melalui pemecahan ikatan peptida enzim meregulasi kosentrasi oksitosin. Meskipun sudah lazim di gunakan di banyak klinik bersalin atau bagian obstetric rumah sakit, namun potensi oksitoksin dalam mengganggu keseimbangan cairan dan tekana darah membuat obat ini tidak tepat untuk digunakan pada ibu hamil dengan pre-eklamsia aau penyakit kardiovaskuler atau pada ibu hamil yang berusia di atas 3 tahun. Pemberian infuse oksitoksin merupakan kontraindikasi pada ibu hamil yang menghadapi resiko karena melahirkan pervaginam, misalnya kasus dengan melpresentasi atau solosio plasenta atau denagn resiko rupture uteri yang tinggi. Pemberian infuse oksitoksin yang terus-menerus pada kasus dengan resistensi dan inersia uterus merupakan kontraindikasi.
Uterus yang starvasi. Kontraksi otot uterus memerlukan glukosa maupun oksigen. Jika pasokan keduanya tidak terdapat pada otot yang berkontraksi tersebut dan keadaan ini mungkin terjadi karena starvasi atau pemberian oksitoksin tidak akan adekuat sehingga pemberian oksitoksin secara sedikit demi sedikit tidak akan efektif. Situasi ini lebih cenderung di jumpai pada persalinan yang lama. lokal di uterus tetapi sedikit pengaruhn ya terhadap eliminasi kadar oksitosin dalam plasma.
Sediaan Oksitosin
· Injeksi Oksitosin (Pitosin) 10 unit USP/ml IM atau IV
· Semua sediaan sintetis, yang alam mahal
· Semprot hidung: 40 unit USP/ml
· Tablet sublingual: 200 unit USP
1. Mekanisme kerja
Efek pada Uterus:
· Merangsang frekuensi dan kontraksi uterus
· Efek pada uterus menurun jika estrogen menurun
· Uterus imatur kurang peka thd oksitosin
· Infus oksitoksin perlu diamati → menghindari tetani → respon uterus meningkat 8 x lipat pada usia kehamilan 39 minggu
Efek pada mamae:
· Menyebabkan kontraksi otot polos mioepitel → susu mengalir (ejeksi susu)
· Sediaan oksitosin berguna untuk memperlancar ejeksi susu, serta mengurangi pembengkakan payudara pasca persalina
Efek Kardiovaskuler:
· Relaksasi otot polos pembuluh darah (dosis besar)
· Penurunan tekanan sistolik, warna kulit merah, aliran darah ke ekstremitas menurun, takikardi dan curah jantung menurun
· Hasil baik pada pemakaian parenteral
· Cepat diabsorbsi oleh mukosa mulut → Efektif untuk pemberian tablet isap
· Selama hamil ada peningkatkan enzim Oksitosinase atau sistil aminopeptidase → berfungsi mengaktifkan oksitoksin → enzim tersebut berkurang setelah melahirkan, diduga dibuat oleh plasenta
Bersama dengan faktor-faktor lainnya, oksitoksin memainkan peranan yang sangat penting dalam persalinan dan injeksi ASI. Oksitoksin bekerja pada reseptor oksitoksik untuk menyebabkan :
· Kontraksi uterus kehamilan aterm yang terjadi lewat kerja langsung pada otot polos maupun lewat peningkatan produksi prostaglandin
· Konstriksi pembuluh darah umbilicus Kontraksi sel-sel miopitel (refleks ejeksi ASI)
Oksitoksin bekerja pada reseptor hormone antidiuretik (ADH)* untuk menyebakan :
· Peningkatan atau penurunan yang mendadak pada tekanan darah
(khususnya diastolic) karena terjadinya vasodilatasi.
· Retensi air
Kerja oksitoksin yang meliputi : kontraksi tuba uterine (fallopi)
untuk membantu pengangkutan sperma; luteolisis (involusi korpus
luteum); perana neurotransmitter yang lain dalam system saraf pusat. Oksitoksindisintesis I dalam hipotalamus, kelenjar gonad, plasenta dan uterus. Mulai dari usia kehamilan 32 minggu dan selanjutnya, konsentrasi oksitoksin dan demikian pula aktivitas uterus akan lebih tinggi pada malam harinya.
Pelepasan oksitoksin endogenus di tingkatkan oleh:
· Persalinan. (pelepasanendogenus oksitoksin bersifat pulsatil, control umpan balik yang positif dari persalinan akan mencapai puncaknya pada saat terjadi gelombang pelepasan oksitoksin
· Stimulasi serviks, vagina atau payudara
· Estrogen yang beredar dalam darah
· Peningkatan osmolalitas/ konsentrasi plasma (glosarium)
· Volume cairan yang rendah dalam sirkulasi darah
· Sters. Stress dalam persalinan dapat memicu partus prespitatus yang di kenal dengan istilah ‘refleks ejeksi fetus’. Sters yang disebabkan oleh tangisan bayi menstimulasi produksi ASI.
Pelepasan oksitoksin di supresi oleh:
· Alcohol. (hal ini menggangu awal pemberian asi)
· Relaksin
· Penurunan osmolalitas (konsentrasi) plasma
· Volume cairan yang tinggi dalam sirkulasi darah
2. Indikasi dan Kontraindikasi
· Indikasi
• Oksitosik dan mengurangi pembengkakan payudara
· Kontra indikasi
• Kontraksi uterus hipertonik
• Distress janin
• Prematurisasi dan gawat janin
• Letak bati tidak normal
• Disporposi sepalo pelvis
• Predisposisi lain untuk pecahnya rahim
• Obstruksi mekanik pada jalan lahir
• Peeklamsi atu pemnyakit kardiovaskuler atu pada ibu hamil yang berusia 35 tahun
• Resistensi dan mersia uterus
• Uterus yang starvasi
3. Cara pakai dan dosis
Untuk induksi persalinan intravena 1-4
m U permenit dinaikkan menjadi 5-20 m U / menit sampai terjadi pola kontraksi secara fisiologis. Untuk perdarahan uteri pasca partus, ditambahkan 10-40 unit pada 1 L dari 5 % dextrose, dan kecepatan infuse dititrasi untuk mengawasi terjadinya atonia uterus. Kemungkinan lain adalah, 10 unit dapat diberikan secara intramuskuler setelah lahirnya plasenta. Untuk menginduksi pengaliran susu, 1satu tiupan ( puff ) disemprotkan ke dalam tiap lubang hidung ibu dalam posisi duduk 2-3 menit sebelum menyusui.
4. Efek samping
· Spasme uterus ( pada dosis rendah )
· Hiper stimulasi uterus 9 membahayan janin : kerusakan jaringan lunak /uterus )Keracunan cairan dan hiporatremia ( pada dosis besar)
· Mual,muntah, aritmia, anafilaksis, ruam kulit, aplasia plasenta, emboli amnion.
· Kontraksipembuluh darah tali pusat
· Kerja antidiuretik
· Reaksi hipersensitifitas
· Reaksi anafilaktik
· Hiper stimulasi uterus yang membahayakan janin : kerusakan jaringan lunak / rupture uterus
· Keracunan cairan dan hiporatremia ( pada dosis besar )
· Mual, muntah,ruam kulit, aplasia plasenta, emboli amnion.
· Kontraksi pembuluh darah tali pusat
· Aritmia jantung
· Hematoma panggul
c. Prostaglandin
Prostaglandin merupakan senyawa yg dibuat dari fosfolipid pada membran sel dlm jaringan tubuh. Senyawa tersebut merupakan substansi yg penting sebagai hormon lokal Prostaglandin di dlm tubuh sangat penting dlm membantu proses melahirkan :
· Pematangan serviks
· Kontraksi uterus (oksitosin + prostaglandin)
Pembentukan prostaglandin oleh amnion akan meningkat pd saat menjelang akhir kehamilan sehingga menaikkan kadar prostaglandin. Prostaglandin Ditemukan dalam ovarium, miometrium, darah menstruasi juga pada saat Post coitus ditemukan prostaglandin di vagina, Prostaglandin terbagai dua jenis yaitu : PGE dan PGF
· PGF → merangsang uterus hamil dan tidak hamil
· PGE → merelaksasi uterus tidak hamil, dan merangsang kontraksi uterus hamil
Sensitivitas uterus thdp prostaglandin akan meningkat secara progresif sepanjang kehamilan. Dalam bulan terakhir kehamilan, serviks menjadi matang (pengaruh PGE2) yg meningkatkan produksi enzim yg memecah dan melonggarkan kolagen serviks .
Ada 4 tipe prostaglandin yg mempunyai peranan penting dlm proses melahirkan
· PGE1 : Mematangkan serviks
· PGE2 : Meningkatkan kontraksi uterus dan mematangkan serviks
· PGI2 : Aliran darah darah dari ibu ke janin
· PGI2a: Menimbulkan kontraksi uterus segala waktu
Prostaglandin tersedia dalam bentuk sediaan, Sediaan :
· Karbopros trometamin : 15-metil PGF2α tersedia dalam bentuk suntikan 250 µg/ml.
· Dinoproston : PGE2 tersedia dalam suppositoria vaginal 20 mg.
· Gmeprost : analog alprostadil yang berefek oksitosik.
· Sulproston : derivat dinoproston.
Contoh :
a. Dinoproston
· Obat :Dinoproston (PGE2) pervaginal
· Sediaan :Tablet dan jelly
· Indikasi :Pematangan serviks dan induksi persalinan
· Aksi :10 menit setelah dimasukkan ke dalam vagina
· Absorpsi :Dinding vagina
b. Misoprostol
· Obat :Misoprostol (PGE1) pervaginal
· Sediaan :Tablet
· Indikasi :Induksi dan penguatan persalinan
· penatalaksanaan kala tiga persalinan
1. Mekanisme Kerja
Prostaglandin bekerja pada sejumlah reseptor prostaglandin yang berlainan.
Substansi ini mempengaruhi banyak sistem dan menyebabkan berbagai efek samping
2. Indikasi dan kontra indikasi
Indikasi :
· Induksi partus aterm
· Mengontrol perdarahan dan atoni uteri pasca persalinan
· Merangsang kontraksi uterus post sc atau operasi uterus lainya
· Induksi abortus terapeutik
· Uji oksitosin
· Menghilangkan pembengkakan mamae
Kontraindikasi
· Terdapat ruptura membran amnion
· Adanya riwayat sikatris
· Apabila telah ada perdarahan antepartum yang signifikan (perdarahan vagina selama kehamilan) atau dimana terdapat plasenta previa dengan atau tanpa perdarahan, prostaglandin tidak digunakan
· Dalam kondosi mata yang dikenal sobagai glaukoma
· jika ada infeksi pada jalan lahir
· Pada kehmilan melintang sungsang atau miring
3. Dosis dan cara pakai
· Karbopros trometamin: Injeksi 250 ug/ml
· Dinoproston (PGE): Supositoria vaginal 20 mg
· Gemeprost: Pesari 1mg ( melunakan uterus)
· Sulpreston: Injeksi 25, 50, 100 ug/ml IM atau IV
4. Efek samping
· Hiperstimulasai uterus
· Pireksia
· Infalamasi
· Sensitisasi terhaap rasa nyeri
· Diuresis+kehilangan elektrolit
· Efek pada sistem syaraf pusat( tremor merupakan efek samping yang jarang terjadi )
· Pelepasan hormon hipofise renin steroid adrenal
· Sakit persisten pada punggung bwah dan perut
C. Definisi Perdarahan dan Obat Antiperdarahan
Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.
Faktor-Faktor Pembekuan Darah
Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.
Faktor III
Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.
Faktor IV
Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.
Faktor V
Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.
Faktor VI
Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.
Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.
Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.
Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.
Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.
Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.
Faktor XII
Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.
Faktor XIII
Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.
Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Kemudian hemostasis dan thrombosis memiliki 3 fase yang sama:
1. Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit akan mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang terbentuk dalam kaskade pristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yang dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian mengadakan agregasi terbentuk sumbat hemostatik ataupun trombos.
2. Pembentukan jarring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat hemostatik atau trombos yang lebih stabil.
3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin
Tipe trombos :
1. Trombos putih tersusun dari trombosit serta fibrin dan relative kurang mengandung eritrosit (pada tempat luka atau dinding pembuluh darah yang abnormal, khususnya didaerah dengan aliran yang cepat[arteri]).
2. rombos merah terutama terdiri atas erotrosit dan fibrin. Terbentuk pada daerah dengan perlambatan atau stasis aliran darah dengan atau tanpa cedera vascular, atau bentuk trombos ini dapat terjadi pada tempat luka atau didalam pembuluh darah yang abnormal bersama dengan sumbat trombosit yang mengawali pembentukannya
3. Endapan fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/p.darah yang amat kecil.
Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan ekstrinsik. Kedua lintasan ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan artificial yang dipertahankan.
Proses yang mengawali pembentukan bekuan fibrin sebagai respons terhadap cedera jaringan dilaksanakan oleh lintasan ekstrinsik. Lintasan intrinsic pengaktifannya berhubungan dengan suatu permukaan yang bermuatan negative. Lintasan intrinsic dan ekstrinsik menyatu dalam sebuah lintasan terkahir yang sama yang melibatkan pengaktifan protrombin menjadi thrombin dan pemecahan fibrinogen yang dikatalis thrombin untuk membentuk fibrin. Pada pristiwa diatas melibatkan macam jenis protein yaitu dapat diklasifikaskan sebagai berikut:
1. Zimogen protease yang bergantung pada serin dan diaktifkan pada proses koagulasi
2. Kofaktor
3. Fibrinogen
4. Transglutaminase yang menstabilkan bekuan fibrin
5. Protein pengatur dan sejumla protein lainnya
Lintasan intrinsic
Lintasan intinsik melibatkan factor XII, XI, IX, VIII dan X di samping prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini membentuk factor Xa (aktif).
Lintasan ini dimulai dengan “fase kontak” dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel. Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, factor XII akan diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, factor xiia mengaktifkan factor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat molekul tinggi.
Factor Xia dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX, menjadi enzim serin protease, yaitu factor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam factor X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu factor Xa. Reaksi yang belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase, pada permukaan trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan factor IXa dan factor X. Perlu kita perhatikan bahwa dalam semua reaksi yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (factor II, VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus diaktifkan untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII, suatu glikoprotein, bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai resepto untuk factor IXa dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk factor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih lanjut.
EFEK SAMPING :
Alkaloid ergot sangat toksik, dan dapat menimbulkan keracunan akut dan kronik. Ergotamin merupakan alkaloid yang paling toksik. Berdasarkan hal ini, maka ergonovin dan turunannya telah menggantikan ergotamin sebagai oksitosik. Keracunan akut terjadi pada percobaan menggugurkan kandungan dengan dosis besar. Gejala- gejalanya adalah mual,muntah,diare,gatal,kulit dingin,nadi lemah dan cepat,bingung dan tidak sadar. Keracunan fatal alkaloid asam amino dapat terjadi dengan dosis 26 mg per oral selama beberapa hari. Yang sering menderita komplikasi vaskular ialah mereka yang pernah mengalami penyakit penyumbatan pembuluh darah perifer.
Pada ergotisme kronik, baik yang disebabkan takar lajak maupun sensitivitas yang meningkat, jelas terlihat perubahan peredaran darah. Nyeri otot timbul selama berjalan dan bila berat timbul pada keadaan istirahat. Akhirnya terjadi gangren, biasanya terjadi di jari kaki atau jari tangan. Ada dua faktor yang menyebabkan gangren ini, yaitu vasokonstriksi dan yang lebih penting adalah kerusakan intim pembuluh darah yang menyebabkan terjadinya trombosis dan emboli arteri kecil.
Bila digunakan secara cermat dengan memperhatikan kontraindikasinya, ergotamin merupakan obat yang bermanfaat dan cukup aman. Efek samping berat diduga hanya terjadi 0,01% pemakai ergotamin. Komplikasi berat tidak sering dilaporkan sehubungan penggunaan ergotamin pada migren. Mual dan muntah terjadi pada 10% penderita yang diberi obat per oral, dan 20% parenteral. Selalu ada rasa lemah pada kaki dan rasa sakit pada otot yang kadang- kadang sangat hebat.
Terapi Ergotisme. Terapi beruapa penghentian pengobatan dan pemberian terapi simtomatis. Terapi simtomatis meliputi usaha mempertahankan aliran darah ke jarinngan. Obat yang pernah di gunakan adalah antikoagulan,dekstran dengan berat molekul rendah dan vasodilator rendah. Natrium nitroprusid merupakan vasodilator kuat yang dapat mengatasi gejala seseorang penderita ergotisme berat. Mual dan muntah dapat dihilangkan dengan atropin atau obat antiemetik gol. Fenotiazin.
Dewasa ini ilmu kebidanan sangat berkembang pesat, seiring dengan itu kualitas pelayanan kepada ibu hamil, persalinan dan nifas juga sangat membanggakan. Kehidupan janin didalam rahim pun menjadi kajian yang berkembang pesat dimana janin sudah dijadikan sebagai pasien/ klien tersendiri yang sangat menentukan apakah janin tetap dipertahankan dalam kehidupan dalam rahim ataukah harus hidup diluar rahim yang berarti harus dilahirkan. Apabila janin diputuskan harus dilahirkan maka kita akan dihadapkan pada masalah induksi persalinan dimana saat ini pemakaian oksitosin sebagai induksi persalinan sangat banyak digunakan.
Perdarahan pasca persalinan masih menjadi momok sebagai salah satu penyebab kematian ibu terutama dinegara berkembang seperti negara kita Indonesia. Berbagai kebijakan telah dicanangkan antara lain Gerakan Sayang Ibu maupun Making Pregnancy Saver yang salah satu pesan kuncinya adalah penanganan masalah kegawat daruratan kebidanan dimana salah satu focus gerakannya adalah pencegahan dan penanganan perdarahan pasca persalianan. Untuk pencegahan perdarahan pasca persalinan saat ini setiap petugas kesehatan dituntut harus melaksanankan asuhan persalinan normal dengan salah satu terobosan adalah penatalaksanaan aktif kala tiga dimana penggunaan uterotonika secara tepat guna harus diterapkan.
Baik dalam hal induksi persalinan, maupun masalah pencegahan dan penanganan perdaran pasca persalinan sangat berkaitan dengan penggunaan oksitosin. Setiap petugas kesehatan yang menangani masalah ini dituntut mempunyai pengetahuan memadai tentang uterotonika, baik tentang cara kerjanya, cara pemberianya maupun tentang efek yang tidak diinginkan.
Seperti yang telah kita ketahui bersama, obat merupan salah satu penunjang sarana kesehatan. Segala macam penyakit tidak dapat lepas begitu saja tanpa keberadaan obat. Dengan penggunaan obat kita harus mengikuti aturan – aturan tertentu karena obat dalam penggunaan yang digunakan dalam jumlah yang berlebihan dapat meracuni sedangkan racun yang digunakan dalam jumlah sedikit justru dapat menjadi obat bagi tubuh kita.. Salah satu dari obat yang sudah sering dipergunakan adalah uterotonik dan anti perdarahan. Obat – obat uterotonika dan anti perdarahan tidak pernah lepas dari segala masalah kesehatan yan berhubungan dengan kehamilan dan persalinan.Masalah kehamilan dan persalinan merupakan masalah yang riskan karena sangat erat dengan keselamatan jiwa seseoramg sehingga ironis sekali apabila terjadi kesalahan walau hanya sedikit saja. Hal – hal yang perlu diketahui adalah mengenai nama obat, tujuan penggunaan, mekanisme kerja, indikasi, kontra indikasi, efek samping, cara pemakaian serta dosis yang digunakan.
Uterotonika Adalah Zat Yanag Digunakan Untuk meningkatkan kontraksi uterus.Uterotonik banyak digunakan untuk induksi, penguatan persalinan, pencegahan serta penanganan perdarahan post partum, penegndapan perdarahan akibat abortus inkompletikus dan penanganan aktif pada Kala III persalinan. Oksitosik atau uterotonika adalah obat yang merangsang kontraksi uterus, langkah-langkah atau tahap mekanisme kerja oksitosik tersebut adalah sebagai berikut:
Respon terhadap uterus bertingkat → mulai kontraksi uterus , ritmis sampai tetani
Anatomi Fisiologi Uterus
{ Uterus disarafi oleh: saraf kolinergik dari saraf pelvik dan saraf adrenegik dari ganglion hipogastrik
{ Respon uterus berbeda tergantung: spesies, pubertas (makin dewasa makin nyata), hamil (makin aterm makin nyata)
{ Mineral yang berpengaruh adalah: Na dan Ca
Indikasi obat uterotonika adalah untuk:
a. Induksi partus aterm
Ø 10 unit oksitosin dilarutkan dalam satu liter dekstrosa 5%=10 ml unit/ml diberikan melalui infus dengan kecepatan 0,2 ml/mnt
Ø Jika tidak ada respon selama 15 menit, kecepatan dinaikkan sampai 2 ml/ mnt
b. Mengontrol PPP
Ø Penggunaan oksitosin sudah tidak dianjurkan lagi
Ø Penggunaan ergonovine atau metilergonovine lebih disukai karena toksisitasnya rendah, durasi lama, dosis 0,2 – 0,3 mg IM/ 0,2 IV
Ø Pilihan lain PGF2α 250 µg IM
c. Abortus terapeutik
Ø abortus terapeutik pada kehamilan trimester I dilakukan dengan section curretage
Ø pada trimester II dilakukan dengan penyuntikan Nacl hipertonik 20 % ke dalam amnion
Ø prostaglandin cukup efektif untuk menimbulkan abortus pada trimester ke II
Ø Pemberian PGE2 20 mg dalam bentuk vaginal supositoria memberikan hasil yang efektif
d. Uji oksitosin (challenge test)
Ø digunakan untuk menentukan ada tidaknya insufisiensi utero plasenta
Ø dilakukan terutama pada kehamilan yang beresiko tinggi misalnya, DM, preeklamsia dilakukan pada minggu terakhir sebelum pesalinan
Ø oksitosin diberikan perinfus dengan kecepatan 0.5 ml U/ mnt kemudian ditingkatkan sampai terjadi kontraksi uterus tiap 3 – 4 mnt.
e. Menghilangkan pembengkakan payudara
Ø pada gangguan ejeksi susu oksitosin diberikan intra nasal 2 – 3 menit sebelum anaknya menyusui.
KLASIFIKASI DAN EFEK FEMAKOLOGIS :
a. Metrgin
Metergin meropakan obat yang termasuk dalam k\golongan alkaloid ergot yang bersumber dari jamur gandum Clavicus purpurea dan mengandung karbohidrat, gliserida, steroid, asam amino, amin, basa amonium kuaterner)
• Nama generic :metal ergometrin, metal ergometrina, hydrogen maleat
• Nama paten :methergin, met6hernial, methorin, metilat, myomergin
Yang termnasuk obat golongan alkaloid lainnya adalah , Ergotamin (alkaloid asam amino), Dihidroergotamin (dehidro alkaloid asam amino), Ergonovin (alkaloid amin)
Golongan
Vasokontriksi dan Kerusakan Endotel
Oksitosik
Ergotamin
Sensitif
Sangat Aktif, Kerja Lambat, Tidak Efektif per Oral
Dehidroergotamin
Kurang Aktif
Aktif Pada Uterus Hamil
Ergonovin
Sangat Kurang Aktif
Sangat Aktif, Kerja Cepat dan Efektif Per Oral
1. Mekanisme kerja metrgim
∂ Mempengaruhi
otot uterus berkontraksi terus-menerus sehingga memperpendek kala III.
∂ Menstimulasi otot-otot polos terutama dari pembuluih darah perifer dan rahim.
∂ Pembuluh darah mengalami vasokonstriksi sehingga tekanan darah naik dan terjadi efek oksitosuk pada kandungan mature.
∂ Bio Tranformasi dalam hati
∂ Ekskresi melalui hati dan ginjal
∂ Ergotamin diabsorbsi lambat dan tidak sempurna di saluran cerna
∂ Kadar puncak plasma dicapai setelah 2 jam
∂ Pemberian kofein akan meningkatkan kadar puncak plasma → 2 kali lipat
∂ Dosis ergotamin IM → 1/10 dosis oral → absorbsi di tempat suntikan lambat →reaksi perlu waktu 20 menit
∂ Dosis ergotamin IV → ½ dosis IM → efek perangsangan uterus setelah 5 meni
∂ Ekskresi ergotamin melalui: empedu → sedikit yang melalui urine
∂ Pada pemberian oral → bromokriptin diabsorbsi lebih baik drpd ergotamin, dan dieliminasi lebih lambat
Efek pada uterus:
1. Semua alkaloid ergot → meningkatkan kontraksi uterus secara nyata
2. Dosis kecil menyebabkan kontraksi, dosis besar menyebabkan tetani
3. Kepekaan uterus tergantung maturitas dan kehamilan
4. Sediaaan ergot paling kuat: ergonovin
2. Indikasi dan kontraindikasi
Indikasi
· Uterotonika dan pengobatan Migren
· Migren → etiologinya multifaktor (emosi, stress fisik, diet, hormonal)
· Pemberian analgesik perlu dicoba dulu sebelum ergotamin (toksik)
· Ergotamin menghilangkan 95% migren dan 15% sakit kepala lainya
· Dosis: 0,25-0,5 mg SK atau IM
Kontraindikasi
· Dapat menyebabkan ganggan → tidak boleh diberikan pada penderita:
· Sepsis
· Penyakit pembuluh darah (arterosklerosis)
· Penyakit pembuluh darah koroner
· Tromboflebitis
· Penyakit hati dan ginjal
3. Cara pakai dan dosis
∂ Cara Pakai
– Oral :mulai kerja setelah sepuluh menit
Injeksi intravena : mulai kerja 40 detik
– IM : mulai kerja 7-8 menit. Hal ini lebih menguntungkan karena efek
samping lebih sedikit.
∂ Dosis
– Oral 0,2-0,4 mg , 2-4 kali sehari
selama 2 hari
– IV / IM 0,2 mg , IM boleh diulang 2
– 4 jam bila perdarahan hebat.
4. Efek samping
∂ Kontraksi dapat terjadi begitu kuat sehingga resiko retensio plasenta akan meningkat. Keadaan ini disebabkan oleh kontraksi segmen bawah uterus yang terjadi berurutan sehingga perlepasan plasenta terhalang.
∂ Diare dan muntah , Kerja metergin menyerupai kerja
∂ dopamine yang kerap kali menimbulkan mual dan muntah pada 20-30 % ibu melahirkan.
∂ Gx keracunan: mual, muntah, diare, gatal, kulit dingin, nadi lemah dan cepat, bingung dan tidak sadar, Pengliatan kabur, sakit kepala, kejang, koma, meninggal.
∂ Toksik → keracunan akut dan kronik
∂ Paling toksik → ergotamine
∂ Dosis keracunan fatal: 26 mg per oral selama beberapa hari, atau dosis tunggal 0,5-1,5 mg parenteral
∂ Gejala keracunan kronik: perubahan peredaran darah ( tungkai bawah, paha, lengan dan tangan jadi pucat), nyeri otot, denyut nadi melemah, gangren, angina pectoris, bradikardi, penurunan atau kenaikan tekanan darah
∂ Keracunan biasanya disebabkan: takar lajak dan peningkatan sensitivitas
∂ Terapi ergotisme , Penghentian pengobatan Pemberian terapi simptomatis : mempertahankan aliran darah ke jaringan : antikoagulan, na nitroprusid (vasodilator kuat) Atropin atau antiemetik gol fenotiazin untuk menghilangkan mual dan muntah Kalsium glukonat untuk menghilangkan nyeri otot.
b. Oksitosin
Oksitosin diproduksi dan disimpan oleh hipofisis posterior. Rangsangan dari serviks, vagina dan payudara secara refleks melepaskan oksitosin, hal tersebut berkaitan dg semakin sensitivnya uterus terhadap oksitosin, sehingga pada akhir kehamilan kadar oksitosin meninggi dimana berikatan dg reseptor oksitosin yg terletak di dlm miometrium yaitu dlm membran plasma sel otot polos uterus , oksitosin adalah golongan obat yang digunakan untuk merangsang kontraksi otot polos uterus dalam membantu proses persalinan, pencegahan perdarahan pasca persalinan (P3) serta penguatan persalinan , Oksitosin merangsang otot polos uterus dan mammae → selektif dan cukup kuat Stimulus sensoris pada serviks, vagina dan payudara → merangsang hipofisis posterior melepaskan oksitosin. Sensitivitas uterus meningkat dng pertambahan usia kehamilan.
Nama Paten :Piton S. , Syntocinon , Hypophysi , Piroglandol
Oksitosin diabsorsi denagn cepat melalui mukosa mulut sehingga memungknkan oksitosin diberkan secara tablet hisap. Cara pemberian nasal atau tablet hisap did / cadangan untuk penggunaan pasca persalinan, selama kehamilan kadar amino peptidase dalam plama ( oksitosin atau vasopresinase ) meniongkat 10x dan menurun setelah persalinan. Enzim mengaktifkan oksitosin dan ADH melalui pemecahan ikatan peptida enzim meregulasi kosentrasi oksitosin. Meskipun sudah lazim di gunakan di banyak klinik bersalin atau bagian obstetric rumah sakit, namun potensi oksitoksin dalam mengganggu keseimbangan cairan dan tekana darah membuat obat ini tidak tepat untuk digunakan pada ibu hamil dengan pre-eklamsia aau penyakit kardiovaskuler atau pada ibu hamil yang berusia di atas 3 tahun. Pemberian infuse oksitoksin merupakan kontraindikasi pada ibu hamil yang menghadapi resiko karena melahirkan pervaginam, misalnya kasus dengan melpresentasi atau solosio plasenta atau denagn resiko rupture uteri yang tinggi. Pemberian infuse oksitoksin yang terus-menerus pada kasus dengan resistensi dan inersia uterus merupakan kontraindikasi.
Uterus yang starvasi. Kontraksi otot uterus memerlukan glukosa maupun oksigen. Jika pasokan keduanya tidak terdapat pada otot yang berkontraksi tersebut dan keadaan ini mungkin terjadi karena starvasi atau pemberian oksitoksin tidak akan adekuat sehingga pemberian oksitoksin secara sedikit demi sedikit tidak akan efektif. Situasi ini lebih cenderung di jumpai pada persalinan yang lama. lokal di uterus tetapi sedikit pengaruhn ya terhadap eliminasi kadar oksitosin dalam plasma.
Sediaan Oksitosin
· Injeksi Oksitosin (Pitosin) 10 unit USP/ml IM atau IV
· Semua sediaan sintetis, yang alam mahal
· Semprot hidung: 40 unit USP/ml
· Tablet sublingual: 200 unit USP
1. Mekanisme kerja
Efek pada Uterus:
· Merangsang frekuensi dan kontraksi uterus
· Efek pada uterus menurun jika estrogen menurun
· Uterus imatur kurang peka thd oksitosin
· Infus oksitoksin perlu diamati → menghindari tetani → respon uterus meningkat 8 x lipat pada usia kehamilan 39 minggu
Efek pada mamae:
· Menyebabkan kontraksi otot polos mioepitel → susu mengalir (ejeksi susu)
· Sediaan oksitosin berguna untuk memperlancar ejeksi susu, serta mengurangi pembengkakan payudara pasca persalina
Efek Kardiovaskuler:
· Relaksasi otot polos pembuluh darah (dosis besar)
· Penurunan tekanan sistolik, warna kulit merah, aliran darah ke ekstremitas menurun, takikardi dan curah jantung menurun
· Hasil baik pada pemakaian parenteral
· Cepat diabsorbsi oleh mukosa mulut → Efektif untuk pemberian tablet isap
· Selama hamil ada peningkatkan enzim Oksitosinase atau sistil aminopeptidase → berfungsi mengaktifkan oksitoksin → enzim tersebut berkurang setelah melahirkan, diduga dibuat oleh plasenta
Bersama dengan faktor-faktor lainnya, oksitoksin memainkan peranan yang sangat penting dalam persalinan dan injeksi ASI. Oksitoksin bekerja pada reseptor oksitoksik untuk menyebabkan :
· Kontraksi uterus kehamilan aterm yang terjadi lewat kerja langsung pada otot polos maupun lewat peningkatan produksi prostaglandin
· Konstriksi pembuluh darah umbilicus Kontraksi sel-sel miopitel (refleks ejeksi ASI)
Oksitoksin bekerja pada reseptor hormone antidiuretik (ADH)* untuk menyebakan :
· Peningkatan atau penurunan yang mendadak pada tekanan darah
(khususnya diastolic) karena terjadinya vasodilatasi.
· Retensi air
Kerja oksitoksin yang meliputi : kontraksi tuba uterine (fallopi)
untuk membantu pengangkutan sperma; luteolisis (involusi korpus
luteum); perana neurotransmitter yang lain dalam system saraf pusat. Oksitoksindisintesis I dalam hipotalamus, kelenjar gonad, plasenta dan uterus. Mulai dari usia kehamilan 32 minggu dan selanjutnya, konsentrasi oksitoksin dan demikian pula aktivitas uterus akan lebih tinggi pada malam harinya.
Pelepasan oksitoksin endogenus di tingkatkan oleh:
· Persalinan. (pelepasanendogenus oksitoksin bersifat pulsatil, control umpan balik yang positif dari persalinan akan mencapai puncaknya pada saat terjadi gelombang pelepasan oksitoksin
· Stimulasi serviks, vagina atau payudara
· Estrogen yang beredar dalam darah
· Peningkatan osmolalitas/ konsentrasi plasma (glosarium)
· Volume cairan yang rendah dalam sirkulasi darah
· Sters. Stress dalam persalinan dapat memicu partus prespitatus yang di kenal dengan istilah ‘refleks ejeksi fetus’. Sters yang disebabkan oleh tangisan bayi menstimulasi produksi ASI.
Pelepasan oksitoksin di supresi oleh:
· Alcohol. (hal ini menggangu awal pemberian asi)
· Relaksin
· Penurunan osmolalitas (konsentrasi) plasma
· Volume cairan yang tinggi dalam sirkulasi darah
2. Indikasi dan Kontraindikasi
· Indikasi
• Oksitosik dan mengurangi pembengkakan payudara
· Kontra indikasi
• Kontraksi uterus hipertonik
• Distress janin
• Prematurisasi dan gawat janin
• Letak bati tidak normal
• Disporposi sepalo pelvis
• Predisposisi lain untuk pecahnya rahim
• Obstruksi mekanik pada jalan lahir
• Peeklamsi atu pemnyakit kardiovaskuler atu pada ibu hamil yang berusia 35 tahun
• Resistensi dan mersia uterus
• Uterus yang starvasi
3. Cara pakai dan dosis
Untuk induksi persalinan intravena 1-4
m U permenit dinaikkan menjadi 5-20 m U / menit sampai terjadi pola kontraksi secara fisiologis. Untuk perdarahan uteri pasca partus, ditambahkan 10-40 unit pada 1 L dari 5 % dextrose, dan kecepatan infuse dititrasi untuk mengawasi terjadinya atonia uterus. Kemungkinan lain adalah, 10 unit dapat diberikan secara intramuskuler setelah lahirnya plasenta. Untuk menginduksi pengaliran susu, 1satu tiupan ( puff ) disemprotkan ke dalam tiap lubang hidung ibu dalam posisi duduk 2-3 menit sebelum menyusui.
4. Efek samping
· Spasme uterus ( pada dosis rendah )
· Hiper stimulasi uterus 9 membahayan janin : kerusakan jaringan lunak /uterus )Keracunan cairan dan hiporatremia ( pada dosis besar)
· Mual,muntah, aritmia, anafilaksis, ruam kulit, aplasia plasenta, emboli amnion.
· Kontraksipembuluh darah tali pusat
· Kerja antidiuretik
· Reaksi hipersensitifitas
· Reaksi anafilaktik
· Hiper stimulasi uterus yang membahayakan janin : kerusakan jaringan lunak / rupture uterus
· Keracunan cairan dan hiporatremia ( pada dosis besar )
· Mual, muntah,ruam kulit, aplasia plasenta, emboli amnion.
· Kontraksi pembuluh darah tali pusat
· Aritmia jantung
· Hematoma panggul
c. Prostaglandin
Prostaglandin merupakan senyawa yg dibuat dari fosfolipid pada membran sel dlm jaringan tubuh. Senyawa tersebut merupakan substansi yg penting sebagai hormon lokal Prostaglandin di dlm tubuh sangat penting dlm membantu proses melahirkan :
· Pematangan serviks
· Kontraksi uterus (oksitosin + prostaglandin)
Pembentukan prostaglandin oleh amnion akan meningkat pd saat menjelang akhir kehamilan sehingga menaikkan kadar prostaglandin. Prostaglandin Ditemukan dalam ovarium, miometrium, darah menstruasi juga pada saat Post coitus ditemukan prostaglandin di vagina, Prostaglandin terbagai dua jenis yaitu : PGE dan PGF
· PGF → merangsang uterus hamil dan tidak hamil
· PGE → merelaksasi uterus tidak hamil, dan merangsang kontraksi uterus hamil
Sensitivitas uterus thdp prostaglandin akan meningkat secara progresif sepanjang kehamilan. Dalam bulan terakhir kehamilan, serviks menjadi matang (pengaruh PGE2) yg meningkatkan produksi enzim yg memecah dan melonggarkan kolagen serviks .
Ada 4 tipe prostaglandin yg mempunyai peranan penting dlm proses melahirkan
· PGE1 : Mematangkan serviks
· PGE2 : Meningkatkan kontraksi uterus dan mematangkan serviks
· PGI2 : Aliran darah darah dari ibu ke janin
· PGI2a: Menimbulkan kontraksi uterus segala waktu
Prostaglandin tersedia dalam bentuk sediaan, Sediaan :
· Karbopros trometamin : 15-metil PGF2α tersedia dalam bentuk suntikan 250 µg/ml.
· Dinoproston : PGE2 tersedia dalam suppositoria vaginal 20 mg.
· Gmeprost : analog alprostadil yang berefek oksitosik.
· Sulproston : derivat dinoproston.
Contoh :
a. Dinoproston
· Obat :Dinoproston (PGE2) pervaginal
· Sediaan :Tablet dan jelly
· Indikasi :Pematangan serviks dan induksi persalinan
· Aksi :10 menit setelah dimasukkan ke dalam vagina
· Absorpsi :Dinding vagina
b. Misoprostol
· Obat :Misoprostol (PGE1) pervaginal
· Sediaan :Tablet
· Indikasi :Induksi dan penguatan persalinan
· penatalaksanaan kala tiga persalinan
1. Mekanisme Kerja
Prostaglandin bekerja pada sejumlah reseptor prostaglandin yang berlainan.
Substansi ini mempengaruhi banyak sistem dan menyebabkan berbagai efek samping
2. Indikasi dan kontra indikasi
Indikasi :
· Induksi partus aterm
· Mengontrol perdarahan dan atoni uteri pasca persalinan
· Merangsang kontraksi uterus post sc atau operasi uterus lainya
· Induksi abortus terapeutik
· Uji oksitosin
· Menghilangkan pembengkakan mamae
Kontraindikasi
· Terdapat ruptura membran amnion
· Adanya riwayat sikatris
· Apabila telah ada perdarahan antepartum yang signifikan (perdarahan vagina selama kehamilan) atau dimana terdapat plasenta previa dengan atau tanpa perdarahan, prostaglandin tidak digunakan
· Dalam kondosi mata yang dikenal sobagai glaukoma
· jika ada infeksi pada jalan lahir
· Pada kehmilan melintang sungsang atau miring
3. Dosis dan cara pakai
· Karbopros trometamin: Injeksi 250 ug/ml
· Dinoproston (PGE): Supositoria vaginal 20 mg
· Gemeprost: Pesari 1mg ( melunakan uterus)
· Sulpreston: Injeksi 25, 50, 100 ug/ml IM atau IV
4. Efek samping
· Hiperstimulasai uterus
· Pireksia
· Infalamasi
· Sensitisasi terhaap rasa nyeri
· Diuresis+kehilangan elektrolit
· Efek pada sistem syaraf pusat( tremor merupakan efek samping yang jarang terjadi )
· Pelepasan hormon hipofise renin steroid adrenal
· Sakit persisten pada punggung bwah dan perut
C. Definisi Perdarahan dan Obat Antiperdarahan
Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.
Faktor-Faktor Pembekuan Darah
Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.
Faktor III
Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.
Faktor IV
Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.
Faktor V
Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.
Faktor VI
Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.
Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.
Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.
Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.
Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.
Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.
Faktor XII
Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.
Faktor XIII
Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.
Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Kemudian hemostasis dan thrombosis memiliki 3 fase yang sama:
1. Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit akan mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang terbentuk dalam kaskade pristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yang dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian mengadakan agregasi terbentuk sumbat hemostatik ataupun trombos.
2. Pembentukan jarring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat hemostatik atau trombos yang lebih stabil.
3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin
Tipe trombos :
1. Trombos putih tersusun dari trombosit serta fibrin dan relative kurang mengandung eritrosit (pada tempat luka atau dinding pembuluh darah yang abnormal, khususnya didaerah dengan aliran yang cepat[arteri]).
2. rombos merah terutama terdiri atas erotrosit dan fibrin. Terbentuk pada daerah dengan perlambatan atau stasis aliran darah dengan atau tanpa cedera vascular, atau bentuk trombos ini dapat terjadi pada tempat luka atau didalam pembuluh darah yang abnormal bersama dengan sumbat trombosit yang mengawali pembentukannya
3. Endapan fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/p.darah yang amat kecil.
Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan ekstrinsik. Kedua lintasan ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan artificial yang dipertahankan.
Proses yang mengawali pembentukan bekuan fibrin sebagai respons terhadap cedera jaringan dilaksanakan oleh lintasan ekstrinsik. Lintasan intrinsic pengaktifannya berhubungan dengan suatu permukaan yang bermuatan negative. Lintasan intrinsic dan ekstrinsik menyatu dalam sebuah lintasan terkahir yang sama yang melibatkan pengaktifan protrombin menjadi thrombin dan pemecahan fibrinogen yang dikatalis thrombin untuk membentuk fibrin. Pada pristiwa diatas melibatkan macam jenis protein yaitu dapat diklasifikaskan sebagai berikut:
1. Zimogen protease yang bergantung pada serin dan diaktifkan pada proses koagulasi
2. Kofaktor
3. Fibrinogen
4. Transglutaminase yang menstabilkan bekuan fibrin
5. Protein pengatur dan sejumla protein lainnya
Lintasan intrinsic
Lintasan intinsik melibatkan factor XII, XI, IX, VIII dan X di samping prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini membentuk factor Xa (aktif).
Lintasan ini dimulai dengan “fase kontak” dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel. Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, factor XII akan diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, factor xiia mengaktifkan factor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat molekul tinggi.
Factor Xia dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX, menjadi enzim serin protease, yaitu factor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam factor X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu factor Xa. Reaksi yang belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase, pada permukaan trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan factor IXa dan factor X. Perlu kita perhatikan bahwa dalam semua reaksi yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (factor II, VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus diaktifkan untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII, suatu glikoprotein, bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai resepto untuk factor IXa dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk factor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih lanjut.
EFEK SAMPING :
Alkaloid ergot sangat toksik, dan dapat menimbulkan keracunan akut dan kronik. Ergotamin merupakan alkaloid yang paling toksik. Berdasarkan hal ini, maka ergonovin dan turunannya telah menggantikan ergotamin sebagai oksitosik. Keracunan akut terjadi pada percobaan menggugurkan kandungan dengan dosis besar. Gejala- gejalanya adalah mual,muntah,diare,gatal,kulit dingin,nadi lemah dan cepat,bingung dan tidak sadar. Keracunan fatal alkaloid asam amino dapat terjadi dengan dosis 26 mg per oral selama beberapa hari. Yang sering menderita komplikasi vaskular ialah mereka yang pernah mengalami penyakit penyumbatan pembuluh darah perifer.
Pada ergotisme kronik, baik yang disebabkan takar lajak maupun sensitivitas yang meningkat, jelas terlihat perubahan peredaran darah. Nyeri otot timbul selama berjalan dan bila berat timbul pada keadaan istirahat. Akhirnya terjadi gangren, biasanya terjadi di jari kaki atau jari tangan. Ada dua faktor yang menyebabkan gangren ini, yaitu vasokonstriksi dan yang lebih penting adalah kerusakan intim pembuluh darah yang menyebabkan terjadinya trombosis dan emboli arteri kecil.
Bila digunakan secara cermat dengan memperhatikan kontraindikasinya, ergotamin merupakan obat yang bermanfaat dan cukup aman. Efek samping berat diduga hanya terjadi 0,01% pemakai ergotamin. Komplikasi berat tidak sering dilaporkan sehubungan penggunaan ergotamin pada migren. Mual dan muntah terjadi pada 10% penderita yang diberi obat per oral, dan 20% parenteral. Selalu ada rasa lemah pada kaki dan rasa sakit pada otot yang kadang- kadang sangat hebat.
Terapi Ergotisme. Terapi beruapa penghentian pengobatan dan pemberian terapi simtomatis. Terapi simtomatis meliputi usaha mempertahankan aliran darah ke jarinngan. Obat yang pernah di gunakan adalah antikoagulan,dekstran dengan berat molekul rendah dan vasodilator rendah. Natrium nitroprusid merupakan vasodilator kuat yang dapat mengatasi gejala seseorang penderita ergotisme berat. Mual dan muntah dapat dihilangkan dengan atropin atau obat antiemetik gol. Fenotiazin.
Thursday, November 25, 2010
artikel
Hindarkan Diri dari Depresi
Bila rasa tidak berdaya dan ketidakberkemampuan menyerang kita secara intens, maka hal ini akan menuju pada bentuk distres emosional yang disebut depresi. Bila tidak ditangani, depresi bisa berakumulasi menjadi masalah yang serius.
Depresi juga tidak bisa dianggap remeh karena berpotensi memberi dorongan bunuh diri yang cukup kuat. Manfaatkan hubungan dengan orang-orang terdekat untuk menyalurkan perasaan dan segera cari pertolongan ahli bila stres tidak teratasi.
Mitos: “Saya tak butuh antidepresi, dengan bantuan teman masalah saya bisa selesai.”
Fakta: Anda butuh lebih dari sekadar teman untuk melawan depresi. “Mengutarakan perasaan pada teman dan keluarga memang bisa jadi tempat penyaluran rasa stres, namun orang dengan depresi serius akan lebih baik bila memadukan sesi konseling dan obat antidepresan,” kata Vivian Burt, MD, PhD, profesor psikiatri dari David Geffen School of Medicine, UCLA, Amerika Serikat.
Mitos: “Punya anak seharusnya membuat bahagia.”
Fakta: 15-20 persen ibu yang melahirkan berpotensi mengalami baby blues. Gejala depresi yang paling umum pasca melahirkan adalah perasaan kosong yang luar biasa, merasa tidak berguna dan tidak berharga, banyak menangis, dan lain sebagainya. Berbagi pekerjaan dalam perawatan anak, menulis buku harian, dan menceritakan perasaan pada suami, orangtua, teman, atau dokter, bisa dilakukan untuk mencegah depresi berkembang lebih jauh.
Mitos: “Ini bukan depresi, ini cuma mood swing karena menopause.”
Fakta: Menopause bukan alasan untuk tak mencari pertolongan. “Apa pun yang membuat Anda merasa depresi, sekalipun itu karena menopause, Anda butuh bantuan yang nyata untuk keluar dari kondisi ini,” kata Burt.
Mitos: “Saya tak ingin membebani orang lain dengan masalah saya”.
Fakta: Bicara dengan teman, atau dengan terapis, akan sangat membantu Anda keluar dari rasa kesepian dan putus asa. “Pada usia lanjut, orang lebih rentan mengalami depresi. Itu sebabnya mereka butuh dukungan dari lingkungannya,” kata Burt.
Mitos: “Saya orang yang berprinsip dan yakin dengan semua keputusan saya.”
Fakta: Pribadi yang rentan terhadap depresi adalah yang kurang terbuka terhadap sosialisasi dan bersikap pasif reaktif. Biasanya orang dalam kelompok ini punya kecenderungan kuat untuk berpikir sendiri serta selalu berupaya memecahkan masalah sendiri tanpa menyertakan pertimbangan dari orang lain, lingkungan, atau kenyataan. Hal spesifik pada penderita depresi adalah sering menghukum diri dengan pikiran yang sebenarnya membuat mereka susah sendiri.
Bila rasa tidak berdaya dan ketidakberkemampuan menyerang kita secara intens, maka hal ini akan menuju pada bentuk distres emosional yang disebut depresi. Bila tidak ditangani, depresi bisa berakumulasi menjadi masalah yang serius.
Depresi juga tidak bisa dianggap remeh karena berpotensi memberi dorongan bunuh diri yang cukup kuat. Manfaatkan hubungan dengan orang-orang terdekat untuk menyalurkan perasaan dan segera cari pertolongan ahli bila stres tidak teratasi.
Mitos: “Saya tak butuh antidepresi, dengan bantuan teman masalah saya bisa selesai.”
Fakta: Anda butuh lebih dari sekadar teman untuk melawan depresi. “Mengutarakan perasaan pada teman dan keluarga memang bisa jadi tempat penyaluran rasa stres, namun orang dengan depresi serius akan lebih baik bila memadukan sesi konseling dan obat antidepresan,” kata Vivian Burt, MD, PhD, profesor psikiatri dari David Geffen School of Medicine, UCLA, Amerika Serikat.
Mitos: “Punya anak seharusnya membuat bahagia.”
Fakta: 15-20 persen ibu yang melahirkan berpotensi mengalami baby blues. Gejala depresi yang paling umum pasca melahirkan adalah perasaan kosong yang luar biasa, merasa tidak berguna dan tidak berharga, banyak menangis, dan lain sebagainya. Berbagi pekerjaan dalam perawatan anak, menulis buku harian, dan menceritakan perasaan pada suami, orangtua, teman, atau dokter, bisa dilakukan untuk mencegah depresi berkembang lebih jauh.
Mitos: “Ini bukan depresi, ini cuma mood swing karena menopause.”
Fakta: Menopause bukan alasan untuk tak mencari pertolongan. “Apa pun yang membuat Anda merasa depresi, sekalipun itu karena menopause, Anda butuh bantuan yang nyata untuk keluar dari kondisi ini,” kata Burt.
Mitos: “Saya tak ingin membebani orang lain dengan masalah saya”.
Fakta: Bicara dengan teman, atau dengan terapis, akan sangat membantu Anda keluar dari rasa kesepian dan putus asa. “Pada usia lanjut, orang lebih rentan mengalami depresi. Itu sebabnya mereka butuh dukungan dari lingkungannya,” kata Burt.
Mitos: “Saya orang yang berprinsip dan yakin dengan semua keputusan saya.”
Fakta: Pribadi yang rentan terhadap depresi adalah yang kurang terbuka terhadap sosialisasi dan bersikap pasif reaktif. Biasanya orang dalam kelompok ini punya kecenderungan kuat untuk berpikir sendiri serta selalu berupaya memecahkan masalah sendiri tanpa menyertakan pertimbangan dari orang lain, lingkungan, atau kenyataan. Hal spesifik pada penderita depresi adalah sering menghukum diri dengan pikiran yang sebenarnya membuat mereka susah sendiri.
Monday, August 30, 2010
Tentang Dian Husada
DIAN HUSADA
SEKOLAH TINGGI KESEHATAN
Jl.Raya Teras 4 Mojokerto
PROFIL
Sejarah lahirnya Stikes Dian Husada Mojokerto diawali dengan berdirinya Akademi Keperawatan (Akper) Dian Husada Mojokerto berdasarkan Rekomendasi :
- Dinkes Propinsi Jawa Timur No. 421.1/1398/115.6/2002
Tahun 2006 Stikes Dian Husada berdiri, berdasarkan Rekomendasi :
- Dinkes Propinsi Jatim No.421.1/2043/111.6/2006 Tanggal 4 Mei 2006
- PP PPNI No.087/PP.PPNI/K/II/2006 tanggal 1 Pebruari 2006
- SK. Mendiknas RI No. 124/D/O/2006 tanggal 18 Juli 2006; Perihal Pembukaan Program-program Studi Dan Pendirian Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan (Stikes) Dian Husada Mojokerto.
SK. Mendiknas RI No 3277/D/T/2008, tertanggal 17-09-2008., Perihal perpanjangan ijin operasional prodi S1 Keperawatan Dian Husada.
Subscribe to:
Posts (Atom)